Dark Light
-17%

NAD+ Injection ნიკოტინამიდ-ადენინ-დინუკლეოტიდი (NAD+)

Availability:

არ არის მარაგში


NAD+ Injection ნიკოტინამიდ-ადენინ-დინუკლეოტიდი (NAD+)  ინტრავენური (IV) თერაპია

მწარმოებელი ქვეყანა – აშშ

მწარმოებელი: Empower pharmacy
ტემპერატურული პირობები – 20-25 ℃
დოზირება – 1000 მგ
შენახვის პირობები შეინახეთ ყველა წამალი სითბოსგან, ტენიანობისა და სინათლისგან მოშორებით.

შეიძინეთ NAD+ ნიკოტინამიდი ადენინ დინუკლეოტიდი საქართველოში

1370.00 1650.00

არ არის მარაგში

Compare

NAD+ Injection ნიკოტინამიდ-ადენინ-დინუკლეოტიდი (NAD+)

შეიძინეთ NAD+ ნიკოტინამიდი ადენინ დინუკლეოტიდი საქართველოში

ზოგადი ინფორმაცია:

ნიკოტინამიდი ადენინ დინუკლეოტიდი (NAD+) არის უნივერსალური ფიჭური ელექტრონის მატარებელი, კოენზიმი და სასიგნალო მოლეკულა, რომელიც იმყოფება სხეულის ყველა უჯრედში და აუცილებელია უჯრედების ფუნქციონირებისა და სიცოცხლისუნარიანობისთვის. NAD+-თან ერთად მნიშვნელოვანია მისი შემცირებული (NADH) და ფოსფორილირებული ფორმები (NADP+ და NADPH) და მისი რედოქს პარტნიორი NADH სასიცოცხლო მნიშვნელობისაა უჯრედული სუნთქვის ყველა ნაწილში ენერგიის (ATP) წარმოებისთვის: გლიკოლიზი ციტოპლაზმაში, კრებსის ციკლი. და ელექტრონის ტრანსპორტირების ჯაჭვი მიტოქონდრიაში.

NADP+ და NADPH, როგორც წესი, გამოიყენება ანაბოლურ რეაქციებში, მათ შორის ქოლესტერინის და ნუკლეინის მჟავების ბიოსინთეზში, ცხიმოვანი მჟავების გახანგრძლივებასა და გლუტათიონის რეგენერაციაში, მთავარი ანტიოქსიდანტი ორგანიზმში. სხვა უჯრედულ პროცესებში NAD+ და მისი სხვა ფორმები გამოიყენება სუბსტრატებად NAD+-დამოკიდებული/მოხმარების ფერმენტების მიერ ცილების შემდგომი ტრანსლაციური ცვლილებებისთვის. NAD+ ასევე ემსახურება როგორც მეორე მესინჯერის მოლეკულის ციკლური ADP-რიბოზის წინამორბედს, რომელიც მნიშვნელოვანია კალციუმის სიგნალიზაციისთვის.

NAD+ ორგანიზმში ბუნებრივად სინთეზირდება ამინომჟავის ტრიპტოფანის ან ვიტამინის წინამორბედებისგან ნიკოტინის მჟავისა და ნიკოტინამიდისგან, რომლებიც ერთობლივად ცნობილია როგორც ვიტამინი B3 ან ნიაცინი; ის ასევე შეიძლება სინთეზირებული იყოს ბიოსინთეზური შუალედური ნივთიერებებისგან, მათ შორის ნიკოტინამიდის მონონუკლეოტიდი და ნიკოტინამიდი რიბოზიდი. სამაშველო გზების ფარგლებში, NAD+ მუდმივად გადამუშავდება უჯრედებში, გარდაიქმნება და გარდაიქმნება სხვა ფორმებში, კვლევები აჩვენებს, რომ ძუძუმწოვრების უჯრედებს შეუძლიათ აითვისონ უჯრედგარე NAD+.

NAD+ დონე ახალშობილებში ყველაზე მაღალია და ქრონოლოგიური ასაკის მატებასთან ერთად სტაბილურად იკლებს. 50 წლის შემდეგ ისინი დაახლოებით ნახევარს შეადგენს, ვიდრე ახალგაზრდებში. კითხვა, თუ რატომ მცირდება NAD+ დონე ასაკთან ერთად, გამოკვლეულია მოდელ ორგანიზმებში. NAD+ და NADH-ის ჟანგვის-აღდგენითი რეაქციები არ მოიხმარება, მაგრამ მუდმივად გადამუშავდება; თუმცა, სხვა მეტაბოლური პროცესების დროს, NAD+ მოიხმარება NAD+-ზე დამოკიდებული ფერმენტების მიერ და, შესაბამისად, დროთა განმავლობაში შეიძლება დაქვეითდეს, რაც ხელს უწყობს დნმ-ის დაზიანებას, ასაკთან დაკავშირებულ პირობებს და დაავადებებს და მიტოქონდრიის დისფუნქციას. მიტოქონდრიის ჯანმრთელობისა და ფუნქციის ასაკთან დაკავშირებული დაქვეითება. დაბერების და დაბერების თეორიებში გამორჩეული თვისებებია და NAD+-ის დაქვეითების და შემდგომი ჟანგვითი დაზიანებისა და სტრესის კვლევები მხარს უჭერს ამ იდეებს.

2016 წელს თაგვებზე ჩატარებულმა კვლევამ, რომელმაც აჩვენა NAD+ დონის ასაკთან დაკავშირებული დაქვეითება, როგორც ადამიანებში, აჩვენა, რომ NAD+ დონის ასაკთან დაკავშირებული დაქვეითება გამოწვეული იყო CD38-ის, მემბრანასთან დაკავშირებული NADაზას გაზრდილი დონეებით, რომელიც ანგრევს NAD+ და NAD. და მისი წინამორბედი ნიკოტინამიდის მონონუკლეოტიდი. კვლევამ ასევე დაადასტურა CD გენის გაზრდილი ექსპრესია ადამიანის ცხიმოვან ქსოვილში ხანდაზმულებში (საშუალო ასაკი 61 წელი) ახალგაზრდებთან შედარებით (საშუალო ასაკი 34 წელი). თუმცა, თაგვებზე ჩატარებულმა სხვა კვლევებმა აჩვენა, რომ დაბერებასთან დაკავშირებული ანთება და ოქსიდაციური სტრესი ამცირებს NAD+ ბიოსინთეზს. ამრიგად, სავარაუდოა, რომ მექანიზმების ერთობლიობა ხელს უწყობს NAD+-ის ასაკთან დაკავშირებულ შემცირებას ადამიანებში.

NAD + დონის შენარჩუნების კლინიკური მნიშვნელობა დადგინდა 1900-იანი წლების დასაწყისში, როდესაც გაირკვა, რომ პელაგრას დაავადება, რომელიც ხასიათდება დიარეით, დერმატიტით, დემენციით და სიკვდილით, განკურნებადია NAD+ წინამორბედების შემცველი საკვებით, განსაკუთრებით ვიტამინი B3. აღსანიშნავია, რომ ვიტამინი B3 (ნიაცინი) დანამატებისგან განსხვავებით, რომლებიც იწვევენ კანის სიწითლეს, ეს გვერდითი მოვლენა არ დაფიქსირებულა NAD+ ინექციით. ბოლო წლებში NAD+ დაბალი დონე დაკავშირებულია ასაკთან დაკავშირებულ უამრავ დაავადებასთან. და დაავადებები, რომლებიც დაკავშირებულია ოქსიდაციურ/თავისუფალ რადიკალურ დაზიანებასთან, მათ შორის დიაბეტი, გულის დაავადება, სისხლძარღვთა დისფუნქცია, ტვინის იშემიური დაზიანება, ალცჰეიმერის დაავადება და მხედველობის დაკარგვა.

NAD+-ის ინტრავენური ინფუზია ფართოდ გამოიყენებოდა დამოკიდებულების სამკურნალოდ, ნათქვამია პოლ ო’ჰოლარენის, მედიცინის დოქტორის, შადელის საავადმყოფოს 1961 წლის მოხსენების მიხედვით, სიეტლში, ვაშინგტონი. დოქტორმა ო’ჰოლარენმა აღწერა ინტრავენურად შეყვანილი NAD+-ის წარმატებული გამოყენება სხვადასხვა ნივთიერებებზე დამოკიდებულების მწვავე და ქრონიკული სიმპტომების თავიდან ასაცილებლად, შესამსუბუქებლად ან სამკურნალოდ, მათ შორის ალკოჰოლი, ჰეროინი, ოპიუმის ექსტრაქტი, მორფინი, დიჰიდრომორფინი, მეპერიდინი, კოდეინი, კოკაინი. , ამფეტამინები, ბარბიტურატები და ტრანკვილიზატორები, 100-ზე მეტ შემთხვევაში. თუმცა, დღემდე არ ჩატარებულა კლინიკური კვლევები NAD+ მკურნალობის უსაფრთხოებისა და ეფექტურობის შესაფასებლად დამოკიდებულების სამკურნალოდ.

NAD+ ჩანაცვლებითი თერაპიამ შეიძლება ხელი შეუწყოს მიტოქონდრიულ ჯანმრთელობას და ჰომეოსტაზს, გენომის სტაბილურობას, ნეიროდაცვას, ჯანსაღ დაბერებას და ხანგრძლივობას და შეიძლება დაეხმაროს დამოკიდებულების მკურნალობას. კლინიკური კვლევები, რომლებიც აფასებენ ამ ეფექტებს ადამიანებში, რომლებიც იღებენ NAD+ ინექციას, ჯერ არ არის გამოქვეყნებული; თუმცა, ახლახან დასრულდა მრავალი კლინიკური კვლევა, რომელიც აფასებს NAD+ ჩანაცვლებითი ან გამაძლიერებელი თერაპიის ეფექტურობასა და უსაფრთხოებას ადამიანის დაავადებისა და დაბერების კონტექსტში და მრავალი სხვა მიმდინარეობს.

 

მოქმედების მექანიზმები:

ზუსტი მექანიზმები, რომლითაც NAD+ აღდგება ან იზრდება ჯანმრთელობის პოტენციური სარგებელის მისაღებად, როგორიცაა ჯანსაღი დაბერების მხარდაჭერა და ასაკთან დაკავშირებული პირობების მკურნალობა, მეტაბოლური და მიტოქონდრიული დაავადებები და დამოკიდებულება უცნობია.

NAD+ ჩანაცვლებამ შეიძლება დააბალანსოს NAD+-ისა და მისი წინამორბედი ნიკოტინამიდის მონონუკლეოტიდის ასაკთან დაკავშირებული დეგრადაცია NADases-ით, განსაკუთრებით CD, რითაც თავიდან აიცილებს მიტოქონდრიულ დისფუნქციას და შეინარჩუნებს მეტაბოლური ფუნქციის/ენერგიის (ATP) გამომუშავებას. თუმცა, კვლევები ცხოველურ მოდელებსა და ადამიანებში (და/ან ნიმუშებსა და უჯრედულ ხაზებზე) მიუთითებს, რომ NAD+ ჩანაცვლება მხარს უჭერს რამდენიმე სხვა ბიოლოგიურ გზას NAD+-დამოკიდებული ფერმენტების მეშვეობით.

არსებობს რამდენიმე ცნობილი NAD+ დამოკიდებული ფერმენტი. პოლი-ADP-რიბოზა პოლიმერაზები (PARP 1-17) აკონტროლებენ დნმ-ის შეკეთებას და ბირთვულ სტაბილურობას. CD38 და CD157 არის NAD-აზები, რომელთა პროდუქტები (cADP-რიბოზა, ADP-რიბოზა და ნიკოტინის მჟავას ადენინ დინუკლეოტიდი) გამოიყენება Ca2+ სასიგნალო და უჯრედშორისი იმუნური კომუნიკაციისთვის. Sirtuins (Sirt 1-7) არის ჰისტონ დეაცეტილაზების ოჯახი, რომლებიც არეგულირებენ უჯრედულ მეტაბოლიზმთან, უჯრედულ სტრესთან, ცირკადულ რიტმთან და ენდოკრინულ ფუნქციებთან დაკავშირებულ რამდენიმე ცილას; Sirtes ასევე ასოცირდება სიცოცხლის ხანგრძლივობასთან სამოდელო ორგანიზმებში და დამცავ ეფექტებთან გულის და ნერვული მოდელების დროს. სტერილური ალფა- და Toll/ინტერლეუკინ-1 რეცეპტორის მოტივის შემცველი მოტივი (SARM1) არის ახლად აღმოჩენილი NAD+ ჰიდროლაზა, რომელიც მონაწილეობს ნეირონების გადაგვარებასა და რეგენერაციაში.

NAD+ ჩანაცვლების მოქმედების მექანიზმის შესახებ გარკვეული ინფორმაცია მიღწეულია პროგეროიდული სინდრომების (ნაადრევი დაბერების) კვლევების შედეგად, რომლებიც ასახავს დაბერების კლინიკურ და მოლეკულურ მახასიათებლებს. მიჩნეულია, რომ ვერნერის სინდრომი (WS) ყველაზე მეტად ჰგავს ბუნებრივ დაბერებას და ხასიათდება გავრცელებული მეტაბოლური დისფუნქციით, დისლიპიდემიით, ნაადრევი ათეროსკლეროზით და ინსულინრეზისტენტული დიაბეტით. WS გამოწვეულია ვერნერის დნმ-ის ჰელიკაზას (WRN) მაკოდირებელი გენის მუტაციებით, რომელიც არეგულირებს NAD+ ბიოსინთეზის ძირითადი ფერმენტის ტრანსკრიფციას, რომელსაც ეწოდება ნიკოტინამიდის ნუკლეოტიდის ადენილტრანსფერაზა.

 

2019 წელს ჩატარებულმა კვლევამ აჩვენა, რომ NAD+ დაქვეითება არის WS-ში მეტაბოლური დისფუნქციის ძირითადი მამოძრავებელი ძალა მიტოქონდრიული ჰომეოსტაზის დისრეგულაციის გამო, WS პაციენტის ნიმუშებიდან და WS ცხოველური მოდელებიდან გამოვლინდა დაქვეითებული მიტოფაგია (დეფექტური მიტოქონდრიების სელექციური დეგრადაცია). შევსებამ აღადგინა NAD+ მეტაბოლური პროფილები, გაუმჯობესდა ცხიმის მეტაბოლიზმი, შემცირდა მიტოქონდრიული ოქსიდაციური სტრესი და გაუმჯობესებული მიტოქონდრიული ხარისხი ადამიანის უჯრედებში ნორმალური მიტოფაგიის აღდგენით მუტაციური WRN-ით. ცხოველურ მოდელებში NAD+ შევსებამ მნიშვნელოვნად გაზარდა სიცოცხლის ხანგრძლივობა და შეანელა დაბერების დაჩქარება, მათ შორის გამრავლების ზრდა. ღეროვანი უჯრედები ჩანასახის ხაზში. NAD+-ის ჩანაცვლება

ფარმაკოკინეტიკა:

ერთმა ფარმაკოკინეტიკური კვლევამ შეაფასა NAD+ და მისი მეტაბოლიტების კონცენტრაციის ცვლილებები ჯანმრთელ მამრობითი სქესის მონაწილეთა კოჰორტაში (n = 11; NAD+ n = 8 და კონტროლი n = 3) IV NAD+ ინფუზიის დროს. მონაწილეებმა მიიღეს NAD+-ის 6-საათიანი უწყვეტი ინტრავენური ინფუზია (750 მგ დოზა 3 მკმოლ/წთ), რამაც გამოიწვია პლაზმური NAD+ დონის მნიშვნელოვანი ზრდა (398%), ნიკოტინამიდის (409%), ადენოზინფოსფორიბოზის (ADPR; 393). %) ინფუზიის ბოლოს საწყის დონესთან შედარებით (p <0.0001); ყველა ეს დონე მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდა საკონტროლო ჯგუფისგან (p <0.001, p <0.001 და p <0.0001, შესაბამისად). 8 საათზე ჯგუფებს შორის განსხვავებები მნიშვნელოვანი დარჩა NAD+ დონისთვის, მაგრამ არა ნიკოტინამიდისთვის. და ADPR.10 ორივე ჯგუფში, ამ ორი NAD+ მეტაბოლიტის დონეები მნიშვნელოვნად იყო დაკავშირებული 8 საათიანი პერიოდის განმავლობაში (= 1.0, p <0.001), რაც მიუთითებს იმაზე, რომ NAD+ იშლება ნიკოტინამიდად და ADPR-ად NAD-აზებით, როგორიცაა CD38. 10

ნიკოტინამიდის ამაღლებული დონეების შესაბამისად, მისი მეტაბოლიტების მეთილნიკოტინამიდის (350%) და ნიკოტინამიდის მონონუკლეოტიდის (NMN; 472%) ასევე მნიშვნელოვნად გაიზარდა NAD+ ინფუზიის ბოლოს საწყისთან შედარებით (p<0.0001 და p<0.05) და კონტროლთან შედარებით. ჯგუფი (p <0.0001 და p <0.05, შესაბამისად) 10.

NAD+ ჯგუფში, შარდში NAD+ დონე მნიშვნელოვნად გაიზარდა (538%) ინფუზიის შემდეგ (6 საათზე) 30 წუთში გაზომილ დონეებთან შედარებით (p <0.001); ის ასევე მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდა კონტროლისგან (p <0.05 ეს დონე შემცირდა 43%-ით 8-საათიან პერიოდში პიკთან შედარებით (p <0.05).

ჭარბი NAD+ და მისი მეტაბოლიტები გამოიყოფა შარდში ნიკოტინამიდის ექსკრეციის დონე NAD+ ჯგუფში 8 საათის განმავლობაში არ შეცვლილა. თუმცა, მეთილნიკოტინამიდის დონეები მნიშვნელოვნად გაიზარდა (403%) ინფუზიის შემდეგ (6 სთ-ზე) 30 წუთში გაზომილ დონეებთან შედარებით (p <0.01) ეს დონეები ასევე შემცირდა 43%-ით 8 საათის შემდეგ პიკთან შედარებით (p <0.05). ).

აღსანიშნავია, რომ პლაზმაში ან შარდში NAD+ ან მისი მეტაბოლიტების მნიშვნელოვანი ზრდა არ დაფიქსირებულა ინფუზიის პირველი 2 საათის განმავლობაში, რაც მიუთითებს ქსოვილების სწრაფ და სრულ შეწოვას და/ან მეტაბოლიზმზე (მინიმუმ პირველი 2 საათის განმავლობაში).

უჯრედშიდა NAD+ კონცენტრაციები შენარჩუნებულია 0.2-დან 0.5 მმ-მდე, ხოლო უჯრედშიდა NAD+ აუზები, სავარაუდოდ, იყოფა ბირთვს, ციტოზოლსა და მიტოქონდრიებს შორის, ხოლო NAD+ რეგენერაციის გზები ფუნქციონირებს ცალკეული ნაწილების საჭიროებების შესაბამისად. თუმცა, ამჟამად უცნობია, თუ როგორ მოქმედებს NAD+ ინექციები უჯრედშიდა და განყოფილებულ NAD+ აუზებზე.

 

უკუჩვენებები/სიფრთხილის ზომები:

წერის დროს, არ ყოფილა შეტყობინებები სხვა უკუჩვენებების/სიფრთხილის ზომების შესახებ NAD+ ინექციისთვის. პირებმა, რომლებსაც აქვთ ცნობილი ალერგია NAD+ ინექციებზე, არ უნდა გამოიყენონ ეს პროდუქტი.

 

ორსულობა/ძუძუთი კვება:

ორსულ ქალებში NAD+ ინექციის უსაფრთხოება არ არის შეფასებული. უსაფრთხოების მონაცემების ნაკლებობის გამო, NAD+ ინექციები თავიდან უნდა იქნას აცილებული ორსულ ქალებში.

 

NAD+ ინექციის უსაფრთხოება არ არის შეფასებული მეძუძურ ქალებსა და ბავშვებში. უსაფრთხოების მონაცემების ნაკლებობის გამო, NAD+ ინექციები თავიდან უნდა იქნას აცილებული მეძუძურ ქალებსა და ბავშვებში.

ურთიერთქმედება:

წერის მომენტში არ იყო მოხსენებული ურთიერთქმედება NAD+ ინექციასთან. შეიძლება იყოს უცნობი ურთიერთქმედება.

გვერდითი მოვლენები/გვერდითი რეაქციები

NAD+ ინექცია, როგორც ჩანს, უსაფრთხო და კარგად გადაიტანება. NAD+ ინექციის გვერდითი რეაქციები და გვერდითი მოვლენები შეიძლება მოიცავდეს, მაგრამ არ შემოიფარგლება, თავის ტკივილს, ქოშინი, ყაბზობა, პლაზმური ბილირუბინის დონის მომატება და გამა-გლუტამილ ტრანსფერაზას, ლაქტატდეჰიდროგენაზას და ასპარტატამინოტრანსფერაზას დონის დაქვეითება.

ნარკომანიის სამკურნალოდ NAD+-ის გამოყენების შემთხვევის შეტყობინებები მოწოდებულია წინასწარი ინფორმაცია გვერდითი რეაქციებისა და უსაფრთხოების შესახებ 1961 წლის მოხსენებაში აღწერილია „დისტრესის ნაკლებობა“ დამოკიდებულ პაციენტებში, რომლებსაც იღებენ NAD+ ნელი წვეთოვანი სიჩქარით (არაუმეტეს 35 წვეთი თითო დოზაზე). . წუთი); უფრო მაღალი წვეთოვანი სიხშირით, პაციენტებმა აღნიშნეს თავის ტკივილი და ქოშინი. ამ მოხსენებაში, დოზა იყო 500-1000 მგ დღეში 4 დღის განმავლობაში, რასაც მოჰყვა ინექციები კვირაში ორჯერ ერთი თვის განმავლობაში და შემანარჩუნებელი დოზა ერთი ინექცია თვეში ორჯერ. ორი შემთხვევიდან ერთ-ერთში პაციენტმა აღნიშნა შეკრულობა მკურნალობის დროს.

2019 წლის კვლევაში, ინტრავენური NAD+ ინფუზიის უსაფრთხოება შეფასდა ჯანსაღი მამრობითი სქესის მონაწილეთა კოჰორტაში (n=11; NAD+ n=8 და კონტროლი n=3) 30-55 წლის ასაკში ღვიძლის ფუნქციური ტესტების გამოყენებით (შრატი, მთლიანი ბილირუბინი, ტუტე ფოსფატაზა, ალანინ ამინოტრანსფერაზა, გამა-გლუტამილ ტრანსფერაზა, ლაქტატდეჰიდროგენაზა და ასპარტატამინოტრანსფერაზა) და ნებისმიერი გვერდითი ეფექტების კლინიკური დაკვირვება. არ დაფიქსირებულა გვერდითი მოვლენები NAD+ ან პლაცებო (ფიზიოლოგიური ხსნარის) ჯგუფის კოჰორტებში. NAD+ ჯგუფში ღვიძლის ფუნქციის ფერმენტების (გამა-გლუტამილ ტრანსფერაზა, ლაქტატდეჰიდროგენაზა და ასპარტატამინოტრანსფერაზა) მნიშვნელოვანი დაქვეითება და პლაზმური ბილირუბინის მნიშვნელოვანი მატება დაფიქსირდა NAD+ ინფუზიის დაწყებიდან 8 საათის შემდეგ. თუმცა, კლინიკური ცვლილებები არ იქნა შესწავლილი. არსებითი. ავტორები აღიარებენ ნიმუშის მცირე ზომებს, განსაკუთრებით საკონტროლო ჯგუფისთვის; ამიტომ, ეს შედეგები უნდა იქნას განმარტებული სიფრთხილით.

NAD+ НАД  NADh ნადი